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Micotoxinas y el cerebro – Naturothic Doctor News and Review

Lauren Tessier, ND

Si ha trabajado con personas que están expuestas al moho y las micotoxinas, está al tanto de la variedad de síntomas que informan. No es raro que las personas experimenten una letanía de síntomas cognitivos, que incluyen, entre otros, niebla cerebral, confusión, falta de atención, desorientación y dificultad con la memoria, la resolución de problemas, la conversación, la respuesta y el aprendizaje. Efectos neurocognitivos adicionales pueden manifestarse en trastornos del estado de ánimo como depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo (TOC) y retraimiento social. Mientras tanto, las quejas estrictamente neurológicas varían ampliamente y pueden incluir informes de mareos, vibraciones internas, entumecimiento (que no puede ser dermatómico), hormigueo, ataxia, mareos, dolor agudo, fotofobia, cambios en el olfato y el gusto, y tinnitus. También pueden presentarse síntomas como ataques atípicos, síncope, temblor, tics, despersonalización y desrealización, pero en menor medida.

Muchas de las quejas neurocognitivas mencionadas anteriormente se han demostrado en varios estudios en cohortes expuestas al moho. 1-7 Un estudio de 2003 encontró que 70 de cada 100 pacientes expuestos al moho en sus hogares mostraron síntomas neurológicos, como ataxia, mareos y trastornos neurocognitivos. 8 Además, la evaluación de su sistema nervioso autónomo a través de la variabilidad de la frecuencia cardíaca mostró anomalías en todas las personas evaluadas. Las evaluaciones neurocognitivas de algunos de los participantes del estudio (limitado por razones de costo) revelaron déficits en la resolución de problemas, la función ejecutiva, el juicio, la coordinación mano / ojo y la memoria. Además, las exploraciones SPECT mostraron un patrón neurotóxico en aproximadamente el 86% de un subgrupo que estaba clínicamente desequilibrado. 8 Otro estudio de 2003, en el que se examinaron 182 pacientes expuestos al moho, mostró, como se muestra, hipoactivación de la corteza frontal para el electroencefalograma cuantitativo. 9 Además del grado de exposición, estos hallazgos se correlacionaron significativamente con resultados anormales de pruebas cognitivas. Es obvio que las quejas neurológicas anteriores se comparten con muchas otras afecciones graves; Por lo tanto, es imperativo que todos los diagnósticos diferenciales relevantes se tengan en cuenta y se excluyan. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que debe incluirse un tratamiento adecuado de la enfermedad del moho, ya que no deben subestimarse los profundos efectos neurológicos de la exposición al moho.

Desafortunadamente, después de la exposición al moho y las micotoxinas, el sistema nervioso sufre graves efectos secundarios. La razón de esto es multifactorial. Primero, el cerebro consiste principalmente de tejido adiposo, y muchas micotoxinas son pequeñas y lipofílicas y, por lo tanto, pueden pasar fácilmente a través de las membranas celulares ricas en lípidos. Se han encontrado muchas micotoxinas lipofílicas como Enniatin B, beauvercin y aflatoxin en altas concentraciones en tejidos y órganos con un alto contenido de grasa como el hígado y el tejido adiposo. 10-12 Por supuesto, el tejido adiposo del sistema nervioso no es una excepción; Dichas micotoxinas lipofílicas no ahorran al cerebro. En ratones, la administración sistémica de beauvercina y enniatina in vivo resultó en su deposición en el tejido cerebral, lo que demuestra su capacidad para cruzar la barrera hematoencefálica (BBB). 13

La naturaleza lipofílica de las micotoxinas revela preocupaciones adicionales cuando se observa la comunicación directa entre el bulbo olfatorio de la nariz y el cerebro. 14 En un estudio con ratones en 2006, se examinó la exposición intranasal a la satratoxina G, la micotoxina producida por el negro "infame". 19659009] alrededor de condujo a la apoptosis de los nervios sensoriales olfativos. 15 Otro estudio en ratones proporcionó un hallazgo apoptótico similar en relación con la atrofia bilateral de la capa nerviosa olfatoria del bulbo olfatorio del cerebro. 16

El alto contenido de lípidos del cerebro también alberga un mayor riesgo de peroxidación de lípidos, que puede empeorar debido a la gran necesidad de energía y oxígeno del cerebro. El daño oxidativo, incluida la peroxidación lipídica, es uno de los mecanismos de acción más generalizados del daño causado por las micotoxinas. 17-36

Las micotoxinas y el BHS

La comprensión de los efectos de las micotoxinas en el cerebro requiere una actualización rápida de los astrocitos. Estas células gliales son una parte importante del sistema nervioso porque son vitales para el mantenimiento adecuado de la BBB. 37 Los pies de los astrocitos interactúan con las células endoteliales del BBB para apoyar la producción directa de varias enzimas, el desarrollo de conexiones cercanas, 38.39 y el cambio en la permeabilidad de BBB para varios nutrientes. 40.41

Hay evidencia directa para apoyar el daño de astrocitos inducido por micotoxinas. Un estudio de 2005 de astrocitos de rata mostró que los niveles subcitotóxicos de ocratoxina A dañan el citoesqueleto de los astrocitos junto con una regulación positiva de los genes que son responsables de una respuesta neuroinflamatoria. 42 Mientras tanto, la toxina T-2, un tricoteceno generado por Fusarium ha demostrado ser citotóxico para astrocitos humanos cultivados a bajas concentraciones y con tiempos de exposición relativamente cortos. 43 Cuando se lesionan los astrocitos, se interrumpe la homeostasis iónica, especialmente una onda de calcio intercelular que se propaga a las células endoteliales y conduce a anormalidades en la permeabilidad y el transporte de BBB. 44 Se demostró evidencia directa de tal trastorno cuando los astrocitos humanos fueron expuestos a ocratoxina A, lo que condujo a un aumento del calcio citosólico y la apoptosis. 45 No es casualidad que la investigación haya mostrado un cambio inducido por micotoxinas en comparación con el BBB. 46.47 Un estudio en vivo con ratones mostró cambios en la permeabilidad BBB debido a la exposición percutánea del cerebro y el tejido del bazo a la toxina T-2. 48 Los cambios inducidos por T-2 pueden influir en la permeabilidad de los aminoácidos, 49 que desplaza el metabolismo dependiente de aminoácidos como la síntesis de neurotransmisores. Sin embargo, las anomalías de micotoxinas / BBB no se limitan a cambios en la permeabilidad. Se ha demostrado que numerosas micotoxinas superan el BBB, como las aflatoxinas, 50-51 ocratoxina A, 52 fumonisina B1, 53 tri-coherencias, 47, tri-coherencias, 47, 47, 54-59 Beauvericin, 13 y Enniatine, 13.60 con una deposición cerebral resultante.

Daño por micotoxinas en las regiones del cerebro

Los estudios también han demostrado que diferentes micotoxinas pueden ser tóxicas para diferentes partes del cerebro. Por ejemplo, se ha demostrado que la administración intragástrica de ocratoxina A en ratas deposita micotoxinas en el cerebro, causando daños en el hipocampo, el mesencéfalo ventral, el cuerpo estriado y el cerebelo. 52 Estudios adicionales en ratas confirmaron la neurotoxicidad severa inducida por ocratoxina A del hipocampo en comparación con otras regiones del cerebro. 61 Mientras tanto, las inyecciones intraperitoneales de ocratoxina A en ratones causaron daños significativos en el mesencéfalo, el putamen caudal y el hipocampo. 17 En un estudio en ratas, la exposición subcrónica a la ocratoxina A causó una baja regulación de los receptores de NDMA 6 2 que son de importancia crucial para el aprendizaje y la memoria. 63 Los estudios in vivo de la zona subventricular del ratón, conocidos por su potencial neurogénico, mostraron cambios drásticos cuando el tejido se expuso a la ocratoxina A. 64 Notable fue una disminución significativa en la viabilidad celular, proliferación celular, diferenciación, recuento de astrocitos y neurogénesis.

Un estudio en ratas de 2000 mostró una excitabilidad reducida de la neocorteza después de la exposición a la fumonisina, que se manifestó en trastornos del procesamiento de la información. 65 La exposición a fumonisina también estuvo involucrada en la desmielinización del prosencéfalo en ratas. 66 En un estudio in vivo de 2017, la glándula pituitaria se consideró como el órgano objetivo para una lesión por toxina T-2. 67 Si bien ciertas regiones del cerebro pueden ser dañadas por las micotoxinas, el tejido general y las lesiones también se han documentado ampliamente. La fumonisina B1 es un conocido disruptor de la mielinización tanto in vivo 68 como in vitro en estudios en ratas 69 y se ha demostrado que inhibe el crecimiento axonal en neuronas del hipocampo cultivadas. 70 Numerosos estudios in vitro en humanos han demostrado que la gliotoxina es neurotóxica. 71-73

Daño de las micotoxinas en el metabolismo cerebral

Las micotoxinas también pueden causar cambios en el metabolismo cerebral. Por ejemplo, la ingestión de alimentos contaminados con ocratoxina A condujo a cambios en el metabolismo de los aminoácidos en el cerebro de las ratas. 61 También se ha demostrado que esta micotoxina interfiere con la actividad de la fenilalanina hidroxilasa ] 74 una enzima integral en la formación de tirosina y también un precursor de la L-dopa y otras catecolaminas posteriores. Los estudios en ratones han mostrado tal agotamiento de la dopamina estriatal, 17.75 mientras que los estudios in vivo en pollos han demostrado el agotamiento de la dopamina por exposición al desoxinivalenol, 76 y el agotamiento de la serotonina y noradrenalina como resultado han mostrado exposición a la ocratoxina A. 75 Se ha demostrado que la fumonisina B1 cambia el metabolismo del neurotransmisor de ratas en diferentes regiones del cerebro de las ratas 77 y las concentraciones de neurotransmisores en ratones. 78 En modelos de ratas hembras, la administración sistémica aguda de toxina T-2 condujo a una disminución del tronco encefálico y la serotonina cerebelosa, mientras que la exposición crónica condujo a un aumento de los niveles de serotonina en el cerebelo. 79 Mientras tanto, los estudios con ratas macho expuestas a T-2 mostraron niveles elevados de monoaminas 80 y serotonina. 80-82 En otro estudio in vivo, la exposición a T-2 en ratas machos condujo a un aumento de la serotonina en todo el mundo durante t El cerebro y el aumento y disminución regional de la noradrenalina. 83 Sorprendentemente, la dosis utilizada en este estudio fue de 0,1 mg / kg de peso corporal, que corresponde a solo el 2% del valor LD50 para T-2

Observaciones finales

Durante una gran parte del La investigación sobre la influencia de las micotoxinas en el cerebro proviene de experimentos con animales, es muy importante que tengamos en cuenta estos resultados. Muchos clientes que veo han recibido un certificado de salud limpio de su neurólogo y médico de familia, pero continúan sufriendo. La exposición al moho y las micotoxinas debe considerarse en estos pacientes. Por supuesto, generalmente es lo último que se excluye, pero eso no hace que la reevaluación sea importante. Muchos clientes con soporte adecuado notarán mejoras drásticas en sus síntomas neurocognitivos, algunos en unas pocas semanas, mientras que otros pueden tomar de 1 a 2 años.

Cuando trabaje con pacientes neurológicamente afectados que estén expuestos al moho, tenga en cuenta los códigos de diagnóstico que utiliza. En el mundo de las condiciones preexistentes, se debe tener especial cuidado para evitar hacer diagnósticos falsos o demasiado celosos. Por ejemplo, un paciente que está expuesto de forma aguda al moho y tiene déficits cognitivos y dificultades de memoria a corto plazo puede aparecer clínicamente como un "caso de Alzheimer inhalado". 84 Es posible que se hayan recuperado por completo en 6 cortos meses, sin embargo, el diagnóstico mal elegido de "Alzheimer" puede continuar afectando su vida, especialmente en el área de seguro de discapacidad o seguro de vida. Por lo tanto, asegúrese de codificar solo lo que es realmente diagnosticable y comprender que sus decisiones pueden afectar el futuro del paciente en los próximos años.

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Lauren Tessier, NDis a licensed naturopathic physician specializing in mold-related illness. She is a nationally known speaker and is the vice president of the International Society for Environmentally Acquired Illness (ISEAI) – a non-profit dedicated to educating physicians about the diagnosis and treatment of environmentally acquired illness. Dr Tessier’s practice, “Life After Mold,” in Waterbury, VT, draws clients from all around the world who suffer from chronic complex illness as a result of environmental exposure and chronic infections. Dr Tessier’s e-booklet, Mold Prevention: 101has been widely circulated and its suggestions implemented by many worldwide.

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